Nat Neurosci:表观遗传美景在正常老化中是保护性的，在老年痴呆中受损

尽管某些遗传遗传物质亦会上升阿尔茨海默小儿（AD）的可能会，但成年是已知最强的可能会因素。但是，自愈的分子处理过程使人们取向于AD，或在AD当中倍受损的手段仍然是一个谜。研究成果了AD脑干的表征序列景观，尤其一个以前期倍受冲击的区域，即皮质内侧皮质。他们将这些与较年轻和中老年层面长时间的依靠取向进行更为。该小组描述了转移酶亚基质化学修饰的仅有序列富集，该亚基质调节细胞质细胞核的紧密度（称为转移酶H4上酪氨酸16的乙酰化，简称H4K16ac）。H4K16ac在哮喘序列当中与长时间自愈脑干相比在序列当中转变的手段的叠加有可能意味着未来类固醇开发的左边。由于H4K16ac的叠加决定着遗传物质如何表述，表征遗传转变的左边和数量被称为“表征遗传景观”。H4K16ac是人类文明心理健康的关键修饰，因为它调节细胞对压力和DNA倍受损的反应。研究成果小组推测，虽然长时间的自愈加剧H4K16ac在序列当中的从新左边上升，但在从未不存在的地方上升了，但与此形成强烈对比的是，AD亦会加剧H4K16ac在与自愈和AD关的的遗传物质的接近当中丢失。此外，研究成果小组还推测了H4K16ac叠加的左边和在此之前在仅有序列关连研究成果当中推测的遗传遗传物质彼此之间的联系。更为年轻、年长和AD脑组织的三种数据分析方法可以推测，与长时间成年的脑干叠加相比，AD当中有一种特定的H4K16ac叠加。这一推测说明，表征序列当中某些长时间的自愈处理过程基本上有可能对AD发挥保护起着，当这些叠加发生时，一个人有可能亦会取向于AD。这些数据分析引述了阿兹海默症的从新模式。AD不是简单的长时间老旧的高级状态，而是有可能加剧对染色质结构上的特定的哮喘特异性转变的老旧，即转移酶和DNA的结合。AD细胞内淀粉状亚基斑纹和神经原纤维镜像的累加是驱动骨骼肌遇害和层面能力也就是说丧失的两个徽章。然而，斑纹和镜像的表述在AD的发展当中极其晚，而表征序列转变有可能发生得更以前并代表用类固醇偷袭的要能。作者忽略，这项研究成果没有明确指出医治AD的数据分析方法，而是寻找预防骨骼肌遇害和减低自愈质量的数据分析方法。原始出处：Raffaella Nativio， Greg Donahue， Amit Berson，et al. Dysregulation of the epigenetic landscape of normal aging in Alzheimer's disease， Nature Neuroscience (2018). nature.com/articles/doi：10.1038/s41593-018-0101-9